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【讲座】骨肿瘤影像的分析次序
发布日期:2024-07-08 04:15    点击次数:97

【讲座】骨肿瘤影像的分析次序

注:本专题讲座翰墨和课件良友起头于北京积水潭病院辐照科程晓光教化的著作和讲座,版权整个,严禁转载,帖出来,仅供世界学习,严禁看成它用!原发骨肿瘤发病率低, 好意思国肿瘤协会统计数字标明1986年好意思国新会诊的肿瘤病东谈主约93万, 其中消化系统占247300例,生殖泌尿系统占230400 例,呼吸系统占164500例,乳腺占123900 例,而原发骨肿瘤仅有2000例(1/465)。骨肿瘤起头复杂,种类繁密,且肿瘤本人因素万般化(如骨赘瘤有成骨、成软骨和成纤维因素),归并肿瘤X线进展的万般性(如骨赘瘤有成骨型、溶骨型和搀和型)和多种肿瘤X线进展的归并性(如动脉瘤样骨囊肿与巨细胞瘤X线进展相似),使骨肿瘤X线会诊成为辐照科和骨科医师濒临的难题。骨与周围软组织,骨本人的松质骨与皮质骨自然对比赫然,这是X线平片成为骨肿瘤会诊主要查验次序的基础,而优质X光平片是作念出正确会诊的先决要求。举例疲顿骨折,骨样骨瘤,Brodie脓肿和慢性骨髓炎反应骨相等赫然,时常遮拦病灶,因此需加高电压摄影或作念断层,CT不错败露病灶、骨折线、脓腔、瘤巢、钙化及死骨等,这些时局对树立会诊至关遑急。而权贵骨疏松者,要求快活洽减低。总之,优质X线平片对会诊至关遑急。若是要求不好一定要重照,凭据要求不好的片子作念会诊是虚假的。X线进展反应骨肿瘤的大体病理,X线平片是反应肿瘤助长速率及生物活性的可靠见地。依据X线所败露骨肿瘤部位、助长特色及有无基质钙化,不错臆测肿瘤组织因素。奈何分析骨肿瘤X线平片是辐照科、骨科及病理科医师所濒临的难题,亦然必须掌抓的基本功。骨肿瘤分析次序好多,底下先容比拟实用,诳骗最广的渐渐系统分析法。包括三部分:一为初步分析,二为病灶分析,三为化验查验及冷静事项。1、初步分析1.1临床良友年纪:许多肿瘤有其发病年纪岑岭和领域, 如骨肿瘤的骨赘瘤和尤文瘤好发20岁以下者(图1),50岁以上病东谈主以Paget病、转机癌、骨髓瘤多见。闇练万般病变的发病年纪特色对会诊很有匡助。性别:相通一些病变好发于男性,而另一些好发于女性。如男性好发Paget病、痛风、强直性脊柱炎、Reiter 病及血友病,而骨疏松、红斑狼疮、精深性骶髂要道炎和类风湿以女性多见,骨肿瘤也有这种振作,如软骨赘瘤、骨赘瘤均以男性多见。病史:病史对会诊相等遑急,如外伤对骨化性肌炎会诊有匡助,无明确外伤引起的骨折为病理骨折。图1、几种常见骨肿瘤的发病年纪岑岭 screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=547 height=441 title="Click to view full 73.jpg (547 X 441)" border=0 align=absmiddle>1.2病变数量骨肿瘤可单发或多发,纤维结构不良、转机癌、多发骨髓瘤、Ollier病、Maffucci详尽征、多发骨软骨瘤和眷属遗传性多发骨软骨瘤,组织细胞瘤为多发。一般先天发育特地,养分、代谢、内分泌病变为全身发病, 而孤独性骨病灶常为肿瘤、肿瘤样病变或感染等。因此病灶数量对会诊很遑急。1.3病灶对称性全身对称病常为累及骨功能和代谢的饱胀性疾病, 如甲旁亢、骨软化、骨疏松和白血病。非对称率性散布的病变为立时训导病变,如转机癌和Paget病,万般骨肿瘤一般非对称散布。1.4累及系统若是仅骨骼系统受累,不错摒除许多病变, 如甲旁亢和转机癌。骨内孤独病变常为良性骨肿瘤的特色。就怕Paget病和某些先天性发育特地也可单独发病。2、病灶分析按照下列方式仔细分析病灶有助于得出合剖释诊。2.1病灶在骨骼系统的部位统计计划标明骨病变,尤其骨肿瘤有其好发部位(表1)。举例脊索瘤好发于骶骨和颅底,而骨赘瘤好发在膝要道,了解好发部位对会诊相等灵验。2.2病灶在某一骨内的剖解位置万般骨肿瘤好发于骨内不同剖解部位(图2)。表1、骨肿瘤好发部位 screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=422 height=515 title="Click to view full 75.jpg (422 X 515)" border=0 align=absmiddle>图2、肿瘤好发部位 screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=419 height=546 title="Click to view full 74.jpg (419 X 546)" border=0 align=absmiddle>2.3病灶发源细目肿瘤发源能为会诊提供遑急萍踪。1骨髓起头,常为中心地,常内侧骨皮质出现分叶变薄时局,常见于纤维和软骨类肿瘤。2骨皮质起头, 其特色是在某一位置上赫然偏心地,常有骨皮质龙套、变形和彭胀,常引起骨膜反应, 况兼比髓内病变易被发现。3骨膜起头,典型者为紧贴患骨,但大部分与其分开,常为赫然软组织特地,而骨篡改隐微。4骨外(软组织)起头,其特征是肿瘤有明确舛讹与骨皮质分开,大的软组织肿瘤可引起骨外压性萎缩, 边际硬化,骨外起头有肌肉、神经、血管和骨膜。2.4形态助长慢良性病变常沿骨长轴骨助长(即长骨内长病灶),典型者骨纤维结构不良、非骨化纤维瘤、骨囊肿。助长快的肿瘤形态互异,但病灶形态不成看成分裂助长快慢的可靠见地。2.5病灶大小瘤在发当前一般小于6cm,而恶性肿瘤常较大,但巨细胞瘤、骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿和骨纤维异样增殖症在就诊时可能很大,相通病灶大小不成看成分裂良恶性的可靠见地。2.6领域骨肿瘤领域委果反应助长速率,领域即由肿瘤到边远骨的移行带,有两种; 领域不清和边际犀利。1边际犀利: 也称领域了了, 硬化领域或移行带窄,病变和边远骨分界相等明确,常有硬化缘,此种领域为助长迟滞病变,见于骨纤和骨囊肿等(图3a)。2领域不清:也称边际拖拉或移行带宽, 即肿瘤与边远骨渐渐移行,缺少明确分界线或密度变化(图3b)。这种领域是侵蚀性骨龙套的特色,见于骨感染和恶性肿瘤等。图3、肿瘤领域 screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=384 height=311 title="Click to view full 76.jpg (384 X 311)" border=0 align=absmiddle>2.7骨皮质齐全性骨皮质齐全性是评价肿瘤助长速率的遑急因素, 包括骨皮质变薄、增厚、彭胀、龙套和骨折。1骨皮质变薄边远骨皮质自骨端向主干渐渐变薄,主干骨皮质厚薄一致,骨疏松时骨皮质普遍变薄(如铅笔素描线样),而皮质局部变薄常为肿瘤,当骨皮质内面侵蚀和潦倒对抗时称为骨内膜分叶状(scalloping)。常见于骨髓内肿瘤,如内生软骨瘤和骨髓瘤。皮质变薄但齐全,为助长速率慢的病变。2皮质增厚可局部或普遍增厚,局限性常见于骨样骨瘤, 疲顿骨折,是由骨内、外膜腾达骨酿成。而普遍增厚,典型者为Paget病,因骨改建混乱所致。3皮质彭胀皮质彭胀而齐全是迟滞继续助长之时局,由内侧侵蚀,外面骨膜增生达到均衡,一般为良性时局,也可见于助长慢的恶性肿瘤。4皮质龙套骨皮质龙套热烈教导为恶性骨病变(包括骨髓炎),骨皮质龙套比髓内龙套容易发现。皮质龙套包括外形中断和浸润性、虫蚀状龙套。5骨折骨肿瘤引起的病理骨折与外伤性不同, 外伤骨折有明确外伤史和外力,而病理骨折可无外伤史或隐微外力而骨折,外伤骨折仅能见到骨折线而无骨龙套,而病理骨折除见到骨折线外,尚有骨龙套、钙化、软组织肿块等病理篡改。2.8骨膜反应骨膜包绕在骨外面,由外层(纤维层)和内层(细胞层)构成。成东谈主静止现象骨膜以纤维层为主,细胞因素少, 但在儿童助长发育本事或万般病变刺激时,骨膜较厚, 两层分层赫然。 当骨附加助长于主干时,主干增粗,而在骨名义骨继承时(如骨发育时干骺端有破骨细胞继承时),主干渐渐变细。骨膜相对位置不错退换,在病理现象下这种成骨或继承作用不错再行被激活或加重。正骨膜反应为腾达骨附加于主干名义,酿成多种方式骨膜反应,而负骨膜反应(骨膜下骨继承)使骨继承,如甲旁亢。 边远骨膜不休进行着成骨与继承历程, 在助长期骨酿成逾越继承,是以主干不休增粗。到成东谈主期,成骨与继承达到均衡,老年期继承逾越成骨,出现骨疏松。 骨膜反应必须钙化后,X线平片本事败露,这需要10-21 天时刻。因病东谈主年纪而异,年纪小,所需时刻短。 引起骨膜反应的原因不错是骨膜下血,脓或肿瘤扩展,这些物资在骨膜下通过Haversia管扩散。Haversia管经骨皮质与骨髓重叠。别的原因还有充血、感染和水肿。上述因素引起骨膜细胞层腾达骨酿成的机理很复杂,臆测的机理包括骨膜被掀翻,骨皮质剥离。对骨龙套的代偿, 肿瘤欺凌,充血和肿瘤分泌成骨物资等。 骨膜反应的外形与其酿成神气和时刻相关, 是病变恶性进程,病程的生物象征。骨膜反应有连气儿型、中断型和搀和型3种(图4)。2.8.1连气儿型骨膜反应2.8.1.1骨包壳(原骨皮质龙套连气儿骨膜反应)任何骨外形增宽均代表骨膜反应。用“皮质彭胀”来刻画这种篡改容易使东谈主诬告其真是酿成机理。因骨为实性,不成象气球样彭胀。骨皮质增宽但仍保持正本的厚度, 标明病变发展慢,骨皮质内面继承和外面新骨添加达到均衡。骨内膜骨皮质吸接受破骨细胞影响,而破骨细胞又受肿块压力或主动充血刺激, 同期骨外膜在皮质外腾达骨酿成。如骨内膜继承逾越腾达骨酿成, 就酿成一个薄的骨包壳。终末正本的骨皮质沿途消散,仅有一个腾达骨包壳使肿瘤与周围软组织分开,包壳可光滑,分叶或骨嵴,包壳(非论厚薄)看成原始骨皮质的替代物。光滑包壳暗示均匀一致的彭胀压力,常为偏心地,良性肿瘤多见,如巨细胞瘤、软骨瘤、脂肪瘤、软骨母、软粘纤和骨纤。而囊性病变(如骨囊肿)一般为中心地, 可与肿瘤区别。骨囊肿酿成圆形包壳,周围无残留正本骨皮质,是由于囊肿水静态压力各标的均一性所酿成的形态篡改。骨内膜继承和骨膜增生的共同着力酿成骨包壳, 因此骨包壳是腾达骨,而不是正本主干骨皮质的彭胀,病程长,病变发展慢,骨包壳就厚。分叶状包壳是由于肿瘤各部助长速率不一所致, 可为实性或囊性。彭胀部分为增生快的部分。骨嵴, 为中等速率增生的肿瘤助长速率放慢时酿成。比分叶状包壳厚,分界了了。骨嵴也称“终止”,“网格状”或“皂泡状”篡改。骨包壳内面的骨嵴间为助长活跃的小叶,而骨嵴本人为骨继承慢的区域。骨嵴名义还可见新骨酿成。平片上骨嵴容易被误合计病灶内的小梁或终止, 作念断层或CT不错区别。骨嵴常见于非骨化纤维瘤,病程长的巨细胞瘤,软骨瘤,以至低度恶性肿瘤,如软骨赘瘤,纤维赘瘤,浆细胞瘤,肾和甲状腺癌转机。2.8.1.2骨皮质存在的连气儿骨膜反应与骨包壳的骨皮质龙套不同,其正本骨皮质可沿途或部分保存下来,其名义有连气儿骨膜反应,可为实性,单层,层状或平行针状。因此这些反应是附加于正本皮质上, 而不是替代。骨皮质存在不成以外有不同进程的肿瘤由髓腔穿澈骨膜反应。现实表层状和平行针状骨膜反应常伴有肿瘤穿透。实性骨膜反应(骨皮质增厚) ,代表连气儿多层腾达骨附加于骨皮质名义,由髓腔、骨皮质或软组织慢性病变引起。实性骨膜反应也称精深卵形反应, 皮质增厚或骨肥厚,教导病程进展迟滞。实性骨膜反应常见于骨样骨瘤, 大的内生软骨瘤(尤其是粗隆间区)和嗜酸性肉芽肿。海浪状骨膜反应为实性骨膜反应的一种, 见于低毒性感染、病程长的静脉曲张、慢性淋巴水肿、肺性骨要道病、骨膜炎、慢性骨炎,肿瘤有数。单层骨膜反应为一层腾达骨,启动为一淡的精深线与骨皮质相隔1-2mm,是良性病变的象征。尤其是毛糙或厚时,常见于急性骨髓炎、嗜酸性肉芽肿,就怕可见于肿瘤。层状骨膜反应(葱皮样)是皮质外同轴心多层腾达骨所致,在两层之间可有肿瘤,也不错莫得。此型骨膜反应还可见于非肿瘤,如骨髓炎、疲顿骨折和骨性要道病。这就狡赖了正本的讲授即层状骨膜反应为骨膜下肿瘤助长的周期性变化和反复屡次骨膜被掀翻所致。X线平片上见到的腾达骨之间的透亮带启动为疏松结缔组织,有赫然扩张血管,后期才有肿瘤占据。在非肿瘤病变是由于主动充血引起的皮质过分松化(Tuneling),肿瘤引起的也与局部血运篡改相关。层状骨膜反应见于富含细胞的骨赘瘤(cellular bone carcoma),尤其是Ewings氏瘤,骨赘瘤, 就怕见于儿童嗜酸性肉芽肿,急性化脓性骨髓炎和梅毒。也不错是边远骨发育的暂时性特色。平行针状骨膜反应(竖毛状),教导比实性和层状骨膜反应更快扩展历程,可为均匀一致细绒毛状,或为长细线状影。从中间向两头其长度渐渐变短,可见于尤文氏瘤和地中海贫血, 良性肿瘤有数。一些感染如梅毒, 肌炎和Caffey’s病可引起针状或层状反应。2.8.2中断型骨膜反应骨肿瘤龙套骨皮质扩展到骨膜反应X线不错败露。若是肿瘤通过扩大的Volkmans管和Haversian管浸润,X线常败露骨皮质齐全。当肿瘤位于骨膜反应的软组织内时,两种机制使骨膜反应酿成减少,一是肿瘤占据使腾达骨无酿成空间;二是肿瘤压力引起破骨细胞继承。通过这两种机理,酿成骨膜反应中断。中断型骨膜反应常见于赘瘤。楔形(三角形)实性骨膜反应,为一楔形实性反应骨,在迟滞增大骨病灶的外面,楔形骨膜反应底下的骨皮质无龙套,而逾越骨膜反应领域的骨皮质十足消散。可有或无骨包壳酿成。组织学查验标明,有些楔形骨膜反应正本为层状骨膜反应,腾达骨间纤维血管组织通过骨母细胞填充酿成实性楔形骨膜反应。楔形骨膜反应可见于骨包壳的外侧缘,或实性骨膜反应中央龙套所致。后者应冷静良性病变恶变可能,如软骨瘤或囊肿。Codman三角,为肿瘤高低两头套袖样反应骨,X线上为主干两侧三角形骨膜反应,暗示病变已骚扰骨膜下皮质外。大批情况下为恶性肿瘤龙套皮质,侵东谈主软组织, 但也可见于急性骨髓炎和骨膜下血肿。中断的层状骨膜反应,正本为连气儿层状骨膜反应, 由于肿瘤侵东谈主而龙套中断,常见于恶性肿瘤。良性病变见于赤子嗜酸性肉芽肿。中断的针状骨膜反应。针状骨膜反应中央骚扰龙套可酿成中断针状骨膜反应即在肿块旁酿成楔形针状反应骨,而更常见的为皮质外肿块外面局限性反应性针状骨膜反应汇聚。这楔形反应骨就象填入主干预肿块间的闲逸。可见于实性或囊性髓内良恶性肿瘤或十足名义的病变, 如骨旁赘瘤。常为骨外软组织肿块赶快发展的象征。在临床X线平片上,楔形针状骨膜反应常为均一密度,很少看到针状。况兼临床X光平片很难分裂实性、层状或针状反应骨,因为密度鸠合而使细节不成败露。X光片上实性骨膜反应组织学上可为简直实性或层状,精深针状反应骨,或三者搀和。层状常向针状中断骨膜反应更动, 并教导骨外面酿成速率加速。2.8.3搀和型骨膜反应日光辐照型骨膜反应常为恶性骨样组织, 仅部分为反应骨,每一条精深针状骨膜反应粗细不一,成列标的从髓内某少量为圆心向四周辐照状成列。组织学上每一根骨针为反应骨和肿瘤或两者搀和,在骨赘瘤两个骨针之间透亮区为骨肿瘤细胞和细胞基质占据,基质常为软骨性和肌性,越连结骨皮质,其密度越高,在骨皮质反应骨与肿瘤相混,酿成最早。连气儿系列X光片不雅察可见骨针从骨皮质向皮质外肿块不休骨化,不成误合计是肿瘤深部反应骨酿成。皮质外肿块渐渐变为精深, 日光辐照状骨膜反应不错消散,日光辐照状骨膜反应高度教导骨赘瘤。但不是特征性, 因为其他肿瘤如成骨转机和血管瘤也能见到。搀和型骨膜反应,为前述万般骨膜反应的更动和搀和存在。在一个慢性骨病变名义出现骨膜反应(以外病理骨折)常教导活性增多,相通在一个病灶同期出现慢性和助长快的骨膜反应常教导助长加速,如良性病变恶变。应强调骨膜反应的X线进展多种万般, 不错为单层,多层,葱皮样,花边样,针状和Codman三角等。骨膜反应形态上的差异是骨膜成骨历程中助长快慢不同和骨小梁成列不同所致,是病变恶性进程和病程的生物象征, 但对辨别会诊酷爱不大。各种骨肿瘤,骨结核,骨髓炎, 骨折和其他疾患所产生的骨膜反应,并无现实区别。因此, 单凭骨膜反应不成作念为定性会诊的依据。但骨膜反应一般意味着骨质有龙套或毁伤,骨外其他系统的病变亦有引起骨膜反应者。因此,凡有骨膜反应,则阐扬骨内或体内必有病变(发育期儿童不错出现一过性骨膜反应)。举例炎症或肿瘤在骨髓内浸润时,可不龙套骨结构,但却出现骨膜反应。肺癌或其他系统肿瘤也可有骨膜反应。图4、万般方式的骨膜反应 screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=640 height=517 title="Click to view full 77.jpg (729 X 590)" border=0 align=absmiddle>2.9病变生物行径神气骨肿瘤生物行径神气有3种,即溶骨性、成骨性和搀和性。2.9.1溶骨性病灶溶骨性病灶为局部骨结构和骨密度的丢失, 轻度骨密度减低是整个病变中最难发现的,尤其是松质骨, 一般需有30%-50%骨小梁消散G 线平片本事发现。骨皮质龙套慢,但由于对比赫然容易被发现。还应冷静骨肿瘤的骨龙套不是肿瘤细胞径直作用的着力,而与增大肿块产生的压力或主动充血引起宿主破骨细胞反应相关。破骨细胞活性逾越成骨细胞活性,着力G 线平片上出现龙套区。溶骨龙套有3种方式,但有不同进程搀和, 万般龙套方式主要反应肿瘤助长速率,而对组织学会诊无多大匡助(图5)。图5、 溶骨性龙套的万般方式 (缩略图,点击图片邻接看原图)Ⅰ型: 舆图状龙套。这种溶骨龙套领域了了, 移行带(由肿瘤到边远骨的分界)窄,其领域可为弧形、分叶状或花边状,可单房或多房(皂泡样)。1型龙套教导肿瘤助长慢,凭据助长速率和方式可分3个亚型(Ⅰa,Ⅰb,Ⅰc),从Ⅰa型到Ⅰc型生物活性增多。Ⅰa型, 舆图状龙套有硬化边;Ⅰb型,舆图状龙套无硬化边,但领域了了;Ⅰc型, 舆图状龙套, 领域不清。Ⅰa型常代表良性病变, 助长慢, 如囊肿、内生软骨瘤、非骨化纤维瘤、软骨粘液样纤维瘤、软骨母细胞瘤,Brodie脓肿和骨纤维特地增殖症。助长慢、反应骨酿成硬化缘为Ⅰa型特色,硬化边可厚可薄,组织学上为病灶周围残留骨小梁断端之间有一层板层骨。有些硬化边外缘渐渐移行径边远骨, 外缘拖拉, 常为慢性骨髓炎、Brodie脓肿,就怕见于嗜酸性肉芽肿, 病理上为周围骨小梁增粗(附加增厚),在增厚的骨小梁间常有慢性、隐微炎症反应。Ⅰb型也称“穿凿样”龙套,领域犀利(移行带窄),但无硬化缘,骨小梁残端可达肿瘤边际,所见病变与1a型交流,如巨细胞瘤、骨囊肿、软骨瘤、软骨母细胞瘤、软骨粘液样纤维瘤和骨纤维特地增殖症。但助长速率比1a型略快,骨巨细胞瘤为典型Ⅰb型,X 线所败露领域即为肿瘤真是领域。主干肿瘤限于骨髓内时X线平片不成发现,因为此处无骨小梁败露其领域,唯有到破骨或成骨行为引起隔邻骨皮质篡改、骨膜反应或肿瘤基质钙化时本事被发现。Ⅰc型为局部浸润历程,在溶骨龙套领域, 肿瘤扩展到骨小梁之间,领域不清,比Ⅰb型的移行带宽,比1a型、1b型生物活性大。此种龙套常见于巨细胞瘤、骨赘瘤、纤维赘瘤、软骨赘瘤、行为性软骨瘤和软骨粘液样纤维瘤。Ⅱ型:虫蚀状龙套。为多发散在小龙套区(小筛孔样),大小不一(2-5mm)。先单个发生,可有会通,见于松质骨或/和骨皮质,早期发现存贫苦,尤其是有骨疏松时。常见于恶性肿瘤,如网织细胞赘瘤、骨赘瘤、软骨赘瘤、纤维赘瘤、小圆细胞瘤(尤文瘤)和骨髓炎。Ⅲ型:浸润型为皮质内浸润型龙套,多发,大小一致(小于1mm),卵圆形,透亮区或透亮线。由破骨细胞的切割锥作用酿成骨皮质纯正样龙套,雷同边远Haversian系统改建的继承阶段特地加速。可见于多种疾病,包括肿瘤性、机械性、感染性和代谢病。只消破骨细胞的切割锥作用引起的纯正样篡改加速,就会出现进行性骨皮质透亮区, 可由肿瘤或炎症浸润引起。大部分是由于血运特地所致, 万般原因引起的骨皮质浸润型龙套,放大摄影和标本X线摄影进展一样。如为肿瘤性,则为恶性进程最高者, 如圆形细胞(尤文瘤)、网状细胞赘瘤、纤维赘瘤和软骨赘瘤及血管赘瘤。搀和型龙套或龙套方式篡改:在归并个病灶内同期出现Ⅰa,Ⅰb,Ⅰc,Ⅱ或Ⅲ 型中的率性两种方式龙套,即为搀和型,况兼教导局部助长加速,当病灶变为活跃、恶变或骨折时可出现搀和型龙套,相通肿瘤压力和主动充血为其主要因素。还应冷静助长终点快的肿瘤可很快饱胀扩展到整个这个词髓腔,而骨小梁形态保持齐全,X线平片不成发现, 另一种限于主干髓内病变,也因无骨小梁烘托其领域,X线平片无法败露,唯有等肿瘤增大,压迫内侧皮质骨篡改本事发现,这就应该冷静,有些骨肿瘤X线早期发现存贫苦,而CT和MRI不错早期发现。2.9.2成骨性病灶由于骨或钙化组织产生过多酿成密度增高影, 不错为饱胀象牙质样或局限涔涔状,包括成骨转机、骨赘瘤和古怪性骨炎。2.9.3搀和性病灶溶骨和成骨并存,常见于搀和转机癌

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